Olympiatoppen -- Sammen om de store prestasjonene

Pustebesvær ved trening – kan det være astma?

Dette er et problem som er viktig å erkjenne og utrede, da pustebesvær påvirker helse og prestasjonsevne i negativ retning.


Klikk for større versjon.

Hvem er det som rammes?

Mange utøvere opplever pustebesvær når de trener. Slikt pustebesvær oppstår i forbindelse med høyintensitets-kondisjonstrening. Selv om det kan oppstå innen alle idrettsgrener, er det mest vanlig innenfor utholdenhetsidrett, og da spesielt dersom den foregår ute vinterstid, i svømmehall eller i områder med mye støv. I idretter som langrenn, skiskyting, skøyter, svømming og langdistanseløp er det mer enn halvparten som plages (1-4), og det ser også ut til at flere plages jo lengre man har holdt på som utøver (5).

Hva skyldes treningsrelatert pustebesvær?

Astma er den vanligste årsaken til treningsrelatert pustebesvær. Det er imidlertid ikke uvanlig at pustebesværet har andre forklaringer. Pustebesvær som oppstår under trening kan også skyldes trange forhold i nesen, i strupen (exercise-induced laryngeal obstruction, EILO) eller uhensiktsmessig pustemønster (6).

Hva kjennetegner anstrengelsesutløst astma?

Anstrengelsesutløst astma er kjennetegnet ved hoste, hvesing, tungpust, andpust, slim og trykk/tranghet i brystet/følelse av ikke å få nok luft. Av og til kan også følelse av å bli raskere sliten enn normalt (tung i beina, høy puls) være tegn på astma (4). Det er viktig å utelukke andre tilstander som kan gi liknende plager. Refluks er ikke uvanlig blant idrettsutøvere og kan gi slim og klem/smerter i brystet. Hos en ikke-fungerende utøver, kan høy puls og tunge/stive ben være eneste tegn på astma.

Hvordan oppstår anstrengelsesutløst astma?

Anstrengelsesutløst astma kan bli sett på som en belastningsskade. Jo høyere pustefrekvens treningen krever, og jo kaldere og/eller tørrere luften som inhaleres er, dess større er risikoen for at luftveiene skades av selve luften som pustes (7, 8). Skaden øker også dersom luften er forurenset, f.eks. inneholder klor eller støv (7, 8). Skaden forårsaker betennelse i lungevevet, og slik betennelse kaller vi astma. I tillegg er det reist mistanke om at økt aktivitet i det autonome nervesystemet kan spille en rolle i utviklingen av anstrengelsesutløst astma (9, 10). I så tilfelle, kan det ha betydning for valg av astmamedisiner.

Hvordan stilles diagnosen anstrengelsesutløst astma?

Hos folk flest kan astmadiagnosen stilles hvis en pasient har typiske symptomer som nevnt over - og disse forsvinner ved bruk av astmamedisiner (11). Dette kan man ikke gjøre hos idrettsutøvere, da sammenhengen mellom astmasymptomer og bekreftet astma ved astmatester hos dem ikke er like god (12, 13). Dette kan skyldes at idrettsutøvere er vant til å være andpustne og oppleve pustebesvær ved kraftig anstrengelse, og derfor neglisjerer symptomer som kan skyldes astma (14). På en annen side, kan idrettsutøvere utvikle et uhensiktsmessig pustemønster ved kraftig anstrengelse, og dette kan gi pustebesvær som oppfattes som astma (15). Dette er bakgrunnen for at Den internasjonale olympiske komité (IOC) og Verdens antidopingbyrå (WADA) på det sterkeste anbefaler at astmadiagnosen dokumenteres med astmatester før en utøver får begynne med astmamedisiner. Dette vil også være en fordel for utøveren, siden pustebesværet kan ha andre årsaker enn astma.

Hvordan foregår astmatester for å bekrefte anstrengelsesutløst astma?

Den enkleste måten å dokumentere astma på, er at utøveren blåser i en lungefunksjonsmåler, et spirometer. Dersom utøver får akuttvirkende astmamedisin og dette gir en forbedring i lungefunksjonen på minst 12%, kan dette være med på å dokumentere en astma (11). Vanligvis vil imidlertid ikke anstrengelsesutløst astma påvises ved denne metoden, og det er behov for å fremprovosere astma. Slike provokasjonstester kan gjøres på flere måter.

Én type provokasjonstest går ut på at man hyperventilerer tørr luft (eucapnic voluntary hyperpnoea, EVH) i 6-8 minutter, og måler om dette fører til dårligere lungefunksjon. Et fall i lungefunksjonen på 10% eller mer kan brukes til å dokumentere astma. En rekke studier har vist at hyperventilering av tørr luft er den beste metoden for å dokumentere anstrengelsesutløst astma (16).

Anstrengelsestester (f.eks. løpetester) over 6 minutter eller mer i kjente treningsomgivelser eller i laboratoriet, hvor lungefunksjonen måles etter anstrengelse, er også gode alternativer, men er betydelig dårligere til å påvise astma (17, 18).

En annen type provokasjonstest går ut på å puste inn metakolin, et stoff som irriterer lungene, i økende mengde inntil lungefunksjonen faller med 20% (19, 20). Den mengden metakolin som skal til for å oppnå et slikt fall, brukes for å dokumentere astma. Denne metoden er kanskje bedre egnet dersom en utøver også har astmasymptomer i andre situasjoner enn kun ved anstrengelse.

Uansett hvilken provokasjonstest som velges først, kan det hende at flere ulike astmatester er nødvendig for å dokumentere astmadiagnosen, siden testene utfyller hverandre slik at ikke alle med astma slår ut på alle tester. For å kunne stole på resultatet av provokasjonstesten, er det også viktig at den utføres i en periode hvor utøver har symptomer (21, 22).

Behandling av anstrengelsesutløst astma

Astmabehandlingen skal først og fremst behandle betennelsen som har oppstått, og dette gjøres som oftest ved hjelp av inhalasjon av kortikosteroider; dette gjøres fast daglig (11). En bivirkning av slike steroider er at de kan påvirke binyrene ved å undertrykke utøverens egen kortisolproduksjon. Selv en liten og ikke målbar undertrykking kan ha betydning. Det kan derfor være gunstig å benytte inhalasjonssteroider som gir minst mulig bivirkningseffekt. Videre kan det være gunstig å inhalere enkelte inhalasjonssteroider via et plastrør, såkalt kammerbehandling, da dette kan forhindre munnsopp, følelse av tørrhet i munnen og gi bedre effekt av medisinen.

Videre anbefales astmamedisiner som forhindrer forverring under anstrengelse, for eksempel Ventoline®/Airomir®, som er såkalte beta2-agonister, eller Atrovent®, som inneholder ipratropriumbromid. Ofte kan idrettsutøvere ha bedre effekt av ipratropriumbromid enn av beta2-agonister (9, 10), som ofte velges først hos pasienter som også har astmasymptomer i andre situasjoner enn kun ved anstrengelse. Det er også viktig å være klar over at å bruke beta2-agonist mer enn 4 ganger i uken øker faren for toleranseutvikling, slik at medisinen mister sin virkning (23). Det samme kan gjelde langtidsvirkende beta2-agonister som taes daglig, for eksempel Oxis® (24)

Astmamedisiner kan forhindre en forverring, men ikke forstørre luftveiene utover deres normale størrelse. Astmamedisiner er ikke prestasjonsfremmende, forutsatt at de tas i anbefalte og tillatte doser.

Siden man hos idrettsutøvere ikke kan stole på symptomer alene som tegn på astma, bør effekten av medisinene vurderes ved at provokasjonstestene gjentas. Behandlingen kan da sies å være tilfredsstillende når provokasjonstestene ikke lenger fører til dårligere lungefunksjon.


Klikk her for å gå til forsiden for fagstoff Helse på Olympiatoppen sine nettsider. 

References

1. Hull JH, Ansley L, Garrod R, Dickinson JW. Exercise-induced bronchoconstriction in athletes-should we screen? Med Sci Sports Exerc. 2007;39(12):2117-24.

2. Norqvist J, Eriksson L, Soderstrom L, Lindberg A, Stenfors N. Self-reported physician-diagnosed asthma among Swedish adolescent, adult and former elite endurance athletes. J Asthma. 2015;52(10):1046-53.

3. Parsons JP, Kaeding C, Phillips G, Jarjoura D, Wadley G, Mastronarde JG. Prevalence of exercise-induced bronchospasm in a cohort of varsity college athletes. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(9):1487-92.

4. Parsons JP, Mastronarde JG. Exercise-induced bronchoconstriction in athletes. Chest. 2005;128(6):3966-74.

5. Price OJ, Ansley L, Menzies-Gow A, Cullinan P, Hull JH. Airway dysfunction in elite athletes--an occupational lung disease? Allergy. 2013;68(11):1343-52.

6. Ternesten-Hasseus E, Johansson EL, Bende M, Millqvist E. Dyspnea from exercise in cold air is not always asthma. J Asthma. 2008;45(8):705-9.

7. Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L, Bonini S, Brusasco V, Canonica W, et al. Exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in elite athletes: epidemiology, mechanisms and diagnosis: part I of the report from the Joint Task Force of the European Respiratory Society (ERS) and the European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA2LEN. Allergy. 2008;63(4):387-403.

8. Haahtela T, Malmberg P, Moreira A. Mechanisms of asthma in Olympic athletes--practical implications. Allergy. 2008;63(6):685-94.

9. Stang J, Stensrud T, Mowinckel P, Carlsen K-H. Parasympathetic activity and bronchial hyperresponsiveness in athletes. Medicine & Science in Sports & Exercise. 2016;48(11):2100-7.

10. Carlsen KH. Sports in extreme conditions: the impact of exercise in cold temperatures on asthma and bronchial hyper-responsiveness in athletes. Br J Sports Med. 2012;46(11):796-9.

11. Boulet LP, Reddel HK, Bateman E, Pedersen S, FitzGerald JM, O'Byrne PM. The Global Initiative for Asthma (GINA): 25 years later. Eur Respir J. 2019;54(2).

12. Simpson AJ, Romer LM, Kippelen P. Self-reported Symptoms after Induced and Inhibited Bronchoconstriction in Athletes. Med Sci Sports Exerc. 2015;47(10):2005-13.

13. Weiler JM, Hallstrand TS, Parsons JP, Randolph C, Silvers WS, Storms WW, et al. Improving screening and diagnosis of exercise-induced bronchoconstriction: a call to action. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014;2(3):275-80 e7.

14. Rundell KW, Im J, Mayers LB, Wilber RL, Szmedra L, Schmitz HR. Self-reported symptoms and exercise-induced asthma in the elite athlete. Med Sci Sports Exerc. 2001;33(2):208-13.

15. Hammo AH, Weinberger MM. Exercise-induced hyperventilation: a pseudoasthma syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol. 1999;82(6):574-8.

16. Anderson SD, Argyros GJ, Magnussen H, Holzer K. Provocation by eucapnic voluntary hyperpnoea to identify exercise induced bronchoconstriction. Br J Sports Med. 2001;35(5):344-7.

17. Rundell KW, Anderson SD, Spiering BA, Judelson DA. Field exercise vs laboratory eucapnic voluntary hyperventilation to identify airway hyperresponsiveness in elite cold weather athletes. Chest. 2004;125(3):909-15.

18. Carlsen KH, Engh G, Mork M. Exercise-induced bronchoconstriction depends on exercise load. Respir Med. 2000;94(8):750-5.

19. Anderson SD, Kippelen P. Airway injury as a mechanism for exercise-induced bronchoconstriction in elite athletes. J Allergy Clin Immunol. 2008;122(2):225-35; quiz 36-7.

20. Langdeau JB, Turcotte H, Desagne P, Jobin J, Boulet LP. Influence of sympatho-vagal balance on airway responsiveness in athletes. Eur J Appl Physiol. 2000;83(4 -5):370-5.

21. Bougault V, Blouin E, Turmel J, Boulet LP. Airway response to methacholine following eucapnic voluntary hyperpnea in athletes. PLoS One. 2015;10(3):e0121781.

22. Helenius IJ, Tikkanen HO, Haahtela T. Occurrence of exercise induced bronchospasm in elite runners: dependence on atopy and exposure to cold air and pollen. Br J Sports Med. 1998;32(2):125-9.

23. O'Connor BJ, Aikman SL, Barnes PJ. Tolerance to the nonbronchodilator effects of inhaled beta 2-agonists in asthma. N Engl J Med. 1992;327(17):1204-8.

24. Bhagat R, Kalra S, Swystun VA, Cockcroft DW. Rapid onset of tolerance to the bronchoprotective effect of salmeterol. Chest. 1995;108(5):1235-9.